控制易患因素:如患有糖尿病、應(yīng)及時(shí)控制血糖,包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應(yīng)以不引起高胰島素血癥為宜如達(dá)美康等;如有高血壓則應(yīng)給降壓藥,使血壓降至適當(dāng)水平,如有血膽固醇增高,則應(yīng)控制高膽固醇適當(dāng)給予降脂藥物。
一、一般治療:
?。ㄒ唬┖侠盹嬍常猴嬍晨偀崃坎粦?yīng)過高防止超重。
?。ǘ﹫?jiān)持適量的體力活動(dòng)。
?。ㄈ┖侠戆才殴ぷ骷吧?。
?。ㄋ模┢渌禾岢晃鼰?,可飲少量酒。
二、控制易患因素:
如患有糖尿病、應(yīng)及時(shí)控制血糖,包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應(yīng)以不引起高胰島素血癥為宜如達(dá)美康等;如有高血壓則應(yīng)給降壓藥,使血壓降至適當(dāng)水平,如有血膽固醇增高,則應(yīng)控制高膽固醇適當(dāng)給予降脂藥物。
三、降血脂藥物:
1、他丁類
2、消膽胺。
3、安妥明。
4、煙酸。
5、不飽和脂肪酸。如益壽寧、血脂平及心脈樂等。
6、藻酸雙酯鈉。
四、抗血小板藥物:
1、阿斯匹林。
2、潘生丁。
3、氯吡格雷。
4、西洛他唑。
動(dòng)脈粥樣硬化的特點(diǎn)是指動(dòng)脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變,導(dǎo)致管壁增厚變硬,失去彈性和管腔縮小。動(dòng)脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力型動(dòng)脈(如主動(dòng)脈)和中型肌彈力型動(dòng)脈(以冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈罹患最多),受累動(dòng)脈的病變從內(nèi)膜開始,先后有多種病變同時(shí)存在,包括局部有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚,出血和血栓形成,纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著,并有動(dòng)脈中層的逐漸退化和鈣化?,F(xiàn)代細(xì)胞分子生物學(xué)技術(shù)顯示,動(dòng)脈粥樣硬化病變都具有平滑肌細(xì)胞增生,大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結(jié)締組織基質(zhì)形成,以及細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)積聚的特點(diǎn)。由于在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈現(xiàn)黃色粥樣,因此稱為動(dòng)脈粥樣硬化。
動(dòng)脈粥樣硬化:是指動(dòng)脈光滑摧摸受到破壞,長期血壓升高可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。從而出現(xiàn)膽固醇、膽固醇脂及甘油三脂、血肌酐沉著、升高。動(dòng)脈粥樣硬化一般發(fā)生在冠狀動(dòng)脈、使動(dòng)脈狹窄,則引起冠心病,也可發(fā)生在主動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈等,從而引起相應(yīng)部位的病變,產(chǎn)生不同的嚴(yán)重后果。
5、水蛭素在動(dòng)脈粥樣硬化治療中的應(yīng)用
血小板聚集,在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷(包括動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂)和血管內(nèi)皮功能減退是引起血小板激活的第一步。以上情況使內(nèi)皮下膠原組織暴露,血小板通過其細(xì)胞膜糖蛋白上Ib和Ia/ Ⅱa受體和膠原組織結(jié)合,即血小板黏附。此后,在一些刺激因素如膠原、血檢索A2 (TXA2)、二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶等作用下可進(jìn)一步使血小板激活。
上述刺激因素使血小板內(nèi)Ca2+濃度增加,使血小板激活,引起血小板內(nèi)肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白的收縮,導(dǎo)致血小板的變形和釋放。血小板變形可使其糖蛋白上原來被遮蓋的Ⅱ b/Ⅲa受體暴露,可與凝血因子Ⅰ相結(jié)合。由于1個(gè)分子的凝血因子Ⅰ可與多個(gè)血小板相結(jié)合,而Ⅰ個(gè)血小板也可與多個(gè)凝血因子Ⅰ 相結(jié)合,從而使血小板通過凝血因子Ⅰ“橋聯(lián)”作用粘聚成團(tuán),稱之為血小板聚集。凝血酶是作用最強(qiáng)的促進(jìn)血小板激活的物質(zhì),天然水蛭素與凝血酶結(jié)合后可使凝血酶的激活血小板作用減弱。天然水蛭素通過抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板激活,具有明確的抑制血小板聚集作用。
試驗(yàn)表明,在兔髂動(dòng)脈球囊擴(kuò)張損傷后短期給予水蛭素,對比應(yīng)用肝素組,可以明顯減少術(shù)后2周和4周動(dòng)脈管腔的狹窄,并明顯抑制動(dòng)脈內(nèi)膜增殖和平滑肌細(xì)胞增生,其機(jī)理可能是由于抑制血小板和凝血酶活化,進(jìn)而抑制其介導(dǎo)平滑肌細(xì)胞增殖和遷移。
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