由于老齡人口在21世紀將要達到空前水平，貧血已經(jīng)成為影響老年人生活質(zhì)量和預(yù)期壽命的全球問題，將要占有更多的健康資源。因此了解和掌握老年人貧血的一般和特殊的病因?qū)W、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷和治療的特點將有助于老年科醫(yī)師更好地為老年患者服務(wù)，以提高其生存質(zhì)量、延長生存期、減輕病痛及合理地分配醫(yī)療資源。

　　常引起老年人的貧血的病因有：

　　1、造血原料缺乏

　　包括鐵、維生素B12、葉酸等缺乏。除飲食因素外，胃腸道病變、胃及空腸切除、胰腺病變、藥物應(yīng)用干擾等，均可造成造血原料缺乏，導(dǎo)致貧血。缺鐵性貧血表現(xiàn)為小細胞低色素性貧血，營養(yǎng)性巨幼細胞貧血系大細胞性貧血，有時因鐵、維生素B12、葉酸均缺乏而導(dǎo)致混合性貧血。

　　2、炎癥性貧血

　　過去被稱為慢性病性貧血，常見于慢性感染、風濕性疾病、惡性腫瘤以及其他一些慢性疾病。從生化水平看，其特征是血清鐵、總鐵結(jié)合力減低，血清鐵蛋白增高。盡管炎癥性貧血的病因被歸為紅細胞壽命縮短、與鐵代謝相關(guān)的紅細胞生成異常以及紅系前體細胞對促紅細胞生成素（EPO）的進行性抵抗，這三種機制在貧血發(fā)生中各自所起的作用和相互關(guān)系尚不清楚，也許有某種潛在的共同途徑將他們聯(lián)系在一起。

　　衰老及與衰老相關(guān)的并發(fā)癥與促炎細胞因子水平緩慢增加有關(guān)，這些促炎因子包括TNFα、IL-6、IL-1β、巨噬細胞移動抑制因子（MIF）、急性期蛋白等。MIF由巨噬細胞和T淋巴細胞分泌，具有廣泛免疫活性，在宿主有炎癥性疾病時明顯增高。MIF作用于巨噬細胞，使其釋放很多促炎癥介質(zhì)，如IL-6，并可在上游調(diào)控TNFα的分泌。MIF和TNFα都可減少紅系集落的形成，MIF可能與瘧疾貧血的發(fā)病機制有關(guān)，TNFα、IL-6、IL-1β、MIF的基因具有功能性多態(tài)性，這種多態(tài)性的存在會影響細胞因子的表達水平。

　　TNFα基因多態(tài)性與重癥瘧疾和麻風病的易感性相關(guān)，還可以預(yù)測類風濕性關(guān)節(jié)炎患者對抗TNF治療的療效。高活性的MIF等位基因與炎癥性關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病和結(jié)節(jié)病有關(guān)。IL-6基因多態(tài)性對許多與貧血有關(guān)的良惡性疾病的表現(xiàn)型產(chǎn)生影響。

　　自從發(fā)現(xiàn)了鐵調(diào)素（Hepcidin），人們對炎癥性貧血的認識就發(fā)生了改變。鐵調(diào)素是一種由肝臟合成的調(diào)節(jié)鐵代謝的關(guān)鍵因子。它可以阻止腸道對鐵的吸收并抑制巨噬細胞釋放鐵。除非靜脈應(yīng)用鐵劑治療，轉(zhuǎn)基因小鼠鐵調(diào)素過量表達會因鐵缺乏導(dǎo)致圍產(chǎn)期死亡。而鐵調(diào)素基因敲除小鼠會發(fā)生嚴重鐵過載。因血清鐵蛋白升高、血清鐵和總鐵結(jié)合力降低而診斷為炎癥性貧血的患者，其鐵調(diào)素水平升高。而且，因輸血而導(dǎo)致鐵負荷過重的患者，其鐵調(diào)素水平亦升高。

　　鐵調(diào)素合成的調(diào)節(jié)很復(fù)雜，包括許多炎癥介導(dǎo)的細胞通路，鐵調(diào)素是一種由IL-6誘導(dǎo)生成的急性期反應(yīng)蛋白，在急性和慢性炎癥中參與紅細胞生成的鐵代謝調(diào)節(jié)。但有證據(jù)表明，貧血也可能由鐵調(diào)素非依賴性促炎通路介導(dǎo)，例如TNFα。鐵調(diào)素在缺氧時下調(diào)，近期研究表明炎癥性貧血患者接受大劑量EPO治療有效的同時伴有鐵調(diào)素降低。

　　瘦素是一種與炎癥、機體脂肪量及能量代謝有關(guān)的脂肪因子，其可通過JAK2/STAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路誘導(dǎo)鐵調(diào)素生成，提示肥胖與炎癥和鐵代謝平衡有潛在聯(lián)系。瘦素基因多態(tài)性影響其表達，低瘦素水平與老年人紅系前體細胞對EPO的反應(yīng)降低有關(guān)。

　　有研究發(fā)現(xiàn)，老年人中維生素D缺乏者貧血概率增加了近60％，其中，炎癥性貧血者最多見，即患炎癥性貧血的風險在維生素D缺乏者明顯增高。維生素D治療老年炎癥性貧血的有效性及機制有待進一步探討。

　　3、促紅細胞生成素（EPO）不足

　　約30％的老年人貧血是由于EPO絕對或相對不足所致，腎臟病變所致EPO產(chǎn)生不足的腎性貧血較多見，貧血是慢性腎功能不全“必有”的癥狀。全身慢性疾患，如類風濕性關(guān)節(jié)炎、慢性感染時EPO產(chǎn)生不足或?qū)PO不敏感導(dǎo)致的老年人貧血也常見。

　　EPO是影響紅細胞生成的主要細胞因子，在貧血發(fā)生時通過缺氧刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生。造血干細胞對EPO反應(yīng)降低是老年性貧血的發(fā)病機制之一。隨年齡增長，造血干細胞對EPO的抵抗進行性增加。其機制可能是

　?。?）炎癥因子導(dǎo)致正常EPO依賴性細胞通路障礙；

　?。?）其他年齡相關(guān)并發(fā)癥或腎功能下降導(dǎo)致機體對貧血缺氧的反應(yīng)性降低；

　?。?）上述機制的共同作用。某些患者表現(xiàn)出EPO不足，另一些患者，由于鐵調(diào)素表達充分導(dǎo)致了經(jīng)典型炎癥性貧血的發(fā)生。聯(lián)合應(yīng)用EPO與鐵劑成功治療某些炎癥性貧血患者的經(jīng)驗，支持了上述觀點。

　　4、惡性腫瘤

　　老年人惡性腫瘤所致貧血中，以消化道腫瘤及造血細胞腫瘤為多見。消化道腫瘤可因長期少量慢性失血或急性大出血，導(dǎo)致貧血，特別是缺鐵性貧血。因此對于老年男性或絕經(jīng)后婦女一旦出現(xiàn)缺鐵性貧血的表現(xiàn)，一定要追查原因，特別要除外消化道腫瘤。另外，造血細胞腫瘤如白血病、骨髓增生異常綜合征、多發(fā)性骨髓瘤等在老年人是多見的，急性粒細胞白血病發(fā)病的中位年齡為65歲，且其發(fā)病率隨年齡增加而增加。